Síndrome de Tokomosho

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Síndrome de Tokomosho:

El sindrome de Tokomosho o también llamado del ordenador, es una afección descubierta por el científico japonés Hideo Tokomosho, de ahí su nombre.

Esta dolencia se da principalmente entre las personas que pasan más de ocho horas delante del monitor de una computadora y se manifiesta mediante el enrojecimiento de los ojos, lagrimeo, cansancio ocular, cefaleas, dolores musculares, mareos y vértigo entre otros.

Los especialistas achacan esta patología a los problemas derivados de la ubicación de los equipos informáticos en el lugar de trabajo o estudio. Factores como una mala iluminación o una insuficiente resolución de la pantalla del ordenador favorecen la aparición de este tipo de dolencia.

Los Síntomas mas frecuentes son:



▲ Visión borrosa, visión doble, fatiga, fobia a la luz o lagrimeo.


▲ Sequedad, ojos rojos, pesadez y dolor ocular.


▲ Rigidez y dolor de hombro, cuello, espalda, brazos, muñecas y mano.


▲ Picazón en la cara, presencia de coloración rojiza e hinchazón.


▲ Cefaleas, nauseas, mareos y vértigo.






Consejos para evitar dichas dolencias:






▼ Visitas al ofstalmólogo para conocer el diagnostico y destacar cualquier otra patología.


▼ Realizar descansos prolongados para el descanso de la vista de 10 minutos por cada hora de trabajo en el ordenador, evitando la molestia prolongada y grave.


▼ Trabajar en un ambiente con un grado adecuado de humedad.


▼ No abusar de los aires acondicionados.


▼ Evitar fumar pues el humo puede irritar los ojos.


▼ Sentarse frente a la computadora con una iluminación adecuada.


▼ Evitar los reflejos de las ventanas.


▼ Utilizar una silla ergonómica y una mesa con la altura adecuada.


▼ Colocar el borde superior de la pantalla debe estar a la altura a la altura de los ojos y a 50cm. de distancia.


▼ Utilizar una pantalla de buena calidad

▼ Usar filtros antiradiación para el monitos.

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http://www.estrucplan.com.ar/articulos/vertemas.asp?IDTema=140
http://www.cdnqn.gov.ar/digesto/digesto/ordenanzas/4226.htm
http://members.fortunecity.es/arolug/visitantes/radl_monitor.html

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (SVKH)

Luis Torres Ramírez (1), Gladys Mendoza Suárez (2), Carlos Cosentino Esquerre (3), Martha Flores Mendoza (3), Guido Albán Zapata (4)

Síndrome de Vogt Koyanagi Harada.

El síndrome de Vogt Koyanagi Harada es una entidad sistémica autoinmune caracterizada por uveítis, hipoacusia, meningitis, alopecia, poliosis y vitíligo. Nosotros reportamos el caso clínico de un paciente con sindrome de Vogt Koyanagi Harada tipo II de 35 años con alteración del epitelio pigmentario de la retina, desprendimiento de retina bilateral, atrofia del nervio óptico, acompañado de hipoacusia neurosensorial derecha, quien respondió a la combinación de corticoide con ciclofosfamida vía oral.

Palabras Claves Síndrome de Vogt Koyanagi Harada, síndrome uveomeníngeo, hipoacusia neurosensorial.

INTRODUCCION

El síndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH), síndrome uveomeningeo o síndrome de Uveoencefalitis, es una rara entidad que se caracteriza por una reacción inflamatoria que afecta los órganos pigmentados, especialmente la úvea, el pigmento retinal y en grado variable pares craneales generalmente II y VIII (ocasionando hipoacusia neurosensorial uni o bilateral), meninges y encéfalo, piel y anexos (vitíligo, poliosis, alopecia y canicie) (1-3).

En general la enfermedad se inicia con un episodio febril seguido de uveitis bilateral con coroiditis y neuritis óptica, acompañado de hipoacusia neurosensorial y tinnitus, puede desarrollar además vitíligo, poliosis y alopecia, en ocasiones meningitis o encefalitis (4).

Es un desorden de respuesta autoinmune contra células pigmentadas, y aunque su etiología es aún desconocida se ha descrito destrucción de melanocitos causados por células T citotóxicas CD8+ especialmente en piel, aparato visual y aparato cocleovestibular derivados de la cresta neural, con cierta predisposición genética (4); Hammer en 1974 describió anticuerpos circulantes y linfocitos sensibilizados contra la melanina en sangre periférica y LCR; Gocho en 2001 describió autorreactividad de células T contra la tirosinasa (5); igualmente se ha visto coexistencia con HLA-DR4 y DR53, y clara asociación con determinados haplotipos del sistema HLA DR1 y DR4 (6), y con alelos DQA1 y DQB1 (7); se han involucrado mecanismos alérgicos e infecciones virales (citomegalovirus y virus Epstein Barr).

La incidencia y prevalencia no son bien conocidas, sin embargo, son especialmente susceptibles poblaciones de Asia, India, Marruecos, México y Brasil. En Japón la prevalencia se estima en 15 por millón de habitantes con una incidencia de 6,5 casos por millón. El VKH ocurre principalmente en la tercera y cuarta década de la vida, con mayor incidencia en mujeres, siendo raro en menores de 14 años y con un curso más agresivo.

El síndrome de VKH fue descritó por primera vez en el Extremo Oriente alrededor del año 940 A. C. Por un médico árabe quien describió una enfermedad ocular acompañada de poliosis. En 1906 Vogt y en 1929 Koyanagi describieron un síndrome caracterizado por iridociclitis bilateral, uveítis, meningoencefalitis asociada a vitíligo, alopecia e hipoacusia. En 1926 Harada describió la uveítis bilateral asociada a compromiso del sistema nervioso central y signos dermatológicos, así en 1951 la literatura médica llamó a este sindrome como Vogt Koyanagi Harada (6).

El diagnóstico es clínico por ello se han descrito tres tipos de VKH:

- TIPO I: compromiso ocular sin compromiso de oído o piel.

- TIPO II: hallazgos oculares y al menos una manifestación de oídos o piel.

- TIPO III: signos oculares con dos o más manifestaciones de los otros sistemas ya descritos.

Los tipos I y II en su mayoría tienen una duración menor a un año, el tipo III puede estar activa por más de un año.

A su vez puede ser dividido en tres estadíos:

ESTADIO I: prodrómico, consistente en cefalea, febrícula, dolor orbital profundo, epífora y fotofobia, en ocasiones vitiligo.

ESTADIO II: Oftálmico, caracterizado por uveítis bilateral con visión borrosa, fotofobia, disacusia y meningismo. Pueden aparecer los llamados Nódulos de Koeppe (pequeños nódulos en el borde pupilar), precipitados queratínicos corneales, edema de papila con desprendimiento no hemorrágico de retina. Puede durar este estadio semanas o meses. En este estadio aparecen otras manifestaciones como hipoacusia neurosensorial, compromiso de otros pares como II, III, IV, V, VI y VII, meningoencefalitis, alteraciones cerebelosas y espinales tales como paraparesia, enuresis, encopresis, alteraciones en piel como canicie, poliosis, alopecia y vitíligo, trantornos endocrinológicos y vejiga neurogénica.

El compromiso del VIII par da hipoacusia neurosensorial uni o bilateral que puede acompañarse de tinitus. El componente vestibular da vértigo, nistagmus horizontal, alteración del reflejo óculo-vestibular y alteración de los movimientos oculares del seguimiento lento.

Estadio III. Convalecencia, puede durar varias semanas o meses o ser crónico manifestándose uveítis, disacusia, poliosis, vitíligo y alopecia.

No existen test específicos para confirmar el diagnóstico, sin embargo, tenemos ayudas como LCR, plasma, test electrofisiológicos, examen oftalmológico y examen del VIII par con audiometría y pruebas calóricas vestibulares.

Dentro de los diagnósticos diferenciales encontramos: oftalmitis simpática, corioretinitis, cisticercosis, nocardiosis, toxoplasmosis, oftalmitis por herpes zoster, tumor cerebral, esclerosis múltiple, sarcoidosis, enfermedad de Behcet, meningitis, hipoacusia súbita, e hipoacusias neurosensoriales de otras etiologías (1).

El tratamiento recomendado es con corticoides en altas dosis (8), inmunosupresores como ciclofosfamida, azatioprina, clorambucil, y en algunos casos inmunoglobulinas (9) y terapia fotodinámica (10).

El pronóstico es variable y relativamente benigno, en su mayoría con recuperación visual, aunque algunos pacientes persisten con atrofia coroidea, cataratas, atrofia óptica, opacidad corneal y escleritis, cuando existe compromiso del VIII par la recuperación de la hipoacusia neurosensorial es muy baja pero puede detenerse el deterioro con el tratamiento recomendado; dentro de las secuelas neurológicas pueden existir paresia de músculos extraoculares, psicosis y afasia.

Bibliografía

1.     Moorthy RS, Inomata H, Rao NA. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Surv Ophthalmol. 1995;39(4):265-292.

2.     Brazis PW, Stewart M, Lee AG. The uveo-meningeal syndromes. Neurologist. 2004;10(4):171-184.

3.     Read RW, Rechedouni A, Butani N, et al. Complications and prognostic factors in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Am J Ophthalmol. 2001;131(5):599-606.

4.     Soheilian M, Aletaha M, Yazdani S, et al. Management of pediatric Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)-associated panuveitis. Ocul Immunol Inflamm. 2006; 14(2):91-98.

5.     Weisz JM, Holland GN, Roer LN, et al. Association between Vogt-Koyanagi-Harada syndrome and HLA-DR1 and -DR4 in Hispanic patients living in southern California. Ophthalmology.1995;102(7):1012-1015.

6.     Rathinam SR, Namperumalsamy P, Nozik RA, et al. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome after cutaneous injury. Ophthalmology. 1999;106(3):635-638.

7.     Baglivo E, Rosillion B, De Gpttrau P, et al. Detection of anticytomegalovirus antibody synthesis in the anterior chamber in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Br J Ophthalmol. 1998; 82(10):1216-1217.

8.     Bassili SS, Peyman GA, Gebhardt BM, et al. Detection of Epstein-Barr virus DNA by polymerase chain reaction in the vitreous from a patient with Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Retina. 1996;16(2):160-161.

9.     Holt WS, Regan CD, Trempe C. Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Am J Ophthalmol. 1976;81(4): 403-412.

10.   Deutman AF, Lion F. Choriocapillaris nonperfusion in acute multifocal placoid pigment epitheliopathy.1977;84(5):652-657.

11.   Carron-Alvarado A, Castro I, Cibils P, et al. Sindrome uveo meningeo de Vogt-Koyanagi-Harada. A propósito de un caso. An Fac Cienc Méd (Asunción) 2005;38:65-69.

12.   Read RW, Holland GN Rao NA, et al. Revised diagnostic criteria for Vogt-Koyanagi-Harada disease: report of an international committee on nomenclature. Am J Ophthalmol. 2001;131(5):647-652.

13.   Vargas LM. The black paintings and the Vogt-Koyanagi Harada syndrome. 1995;82(8):533-534.

14.   Rubsamen PE, Gass JD. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Clinical course, therapy, and long-term visual outcome. Arch Ophthalmol. 1991;109(5):682-687.

15.   Read RW, Rao NA, Cunningham ET. Vogt-Koyanagi-Harada disease. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11(6):437-442.

16.   García O, Arcediano MA. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada revisión en el área de influencia de la CSUB. Annals de oftalmología. 2001;9(1):24-28.

17.   Beniz J, Forster DJ, Lean JS, et al. Variations in clinical features of the Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Retina. 1991;11(3): 275-280.

18.   Kato Y, Kurimura M, Yahata Y, et al. Vogt-Koyanagi-Harada's disease presenting polymorphonuclear pleocytosis in the cerebrospinal fluid at the early active stage. Intern Med. 2006;45(12):779-781.

19.   Yawata N, Nakamura S, Kijima M, et al. High incidence of glucose intolerance in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Br J Ophthalmol. 1999; 83(1):39-42.

20.   Cunningham ET Jr, Demetrius R, Frieden IJ, et al. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome in a 4-year old child. Am J Ophthalmol. 1995;120(5):675-677.

21.   Bykhovskaya I, Thorne JE, Kempen JH, et al. Vogt-Koyanagi-Harada disease: clinical outcomes. Am J Ophthalmol. 2005;140(4):674-678.

22.   Andrade RE, Muccioli C, Farah ME, et al. Intravitreal triamcinolone in the treatment of serous retinal detachment in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol. 2004;137(3):572-574.

23.   Lai TY, Chan RP, Chan CK, et al. Effects of the duration of initial oral corticosteroid treatment on the recurrence of inflammation in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Eye. 2009; 23(3):543-548.

24.   Al-Kharashi AS, Aldibhi H, Al-Fraykh H, et al. Prognostic factors in Vogt-Koyanagi-Harada disease. 2007;27(2-3):201-210.

1 Profesor Emérito (Neurología) de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Consultor Honorario del Hospital Dos de Mayo.

Celuloterapia

Celuloterapia 

Fue el cirujano austríaco, Paul Niehans, quien, en 1933, sentó las bases de la terapia celular, conocida como celuloterapia. Especializado en injertos de trozos de órganos, descubrió que utilizando células recién extraídas de fetos de animales podría regenerar las células deficitarias del organismo, implantando tejidos finamente fraccionados que luego eran desdoblados hasta el nivel molecular por los glóbulos blancos.



Con este tratamiento, los pacientes alcanzaban un sorprendente rejuvenecimiento, a la vez que mejoraban ostensiblemente en todos los aspectos relacionados con la senilidad.






El procedimiento fue mejorando hasta que, en 1956, se sustituyeron los tejidos frescos por tejidos liofilizados. Es decir, células muertas que mantienen sus propiedades histológicas e histoquímicas intactas, como si estuvieran vivas, favoreciendo al paciente por su menor costo y su aplicación ambulatoria, sin necesidad de internación.



El método de liofilización fue aplicado por Niehans, quien proveyó a los médicos del mundo con productos para aplicar la celuloterapia. Lo que comenzó como una variante terapéutica, se trasformó en una posibilidad de alcanzar niveles de calidad de vida jamás pensados con otras terapias.

Capacidad regeneradora de la celuloterapia


La celuloterapia puede actuar sobre cualquier cuadro patológico crónico, desde la niñez hasta las edades más avanzadas. En personas sanas, sus efectos son indiscutibles, desde los cuarenta años, donde luego de una primera etapa de rejuvenecimiento, comienza a retardarse el proceso de envejecimiento.






Pero no solo se trata de rejuvenecer, ya que la capacidad regeneradora de la celuloterapia la hace especialmente beneficiosa para enfermedades reumáticas, asma, deficiencias hepáticas y renales, disminución psicofísica y sexual, ya sea presenil o causada por el estrés e incluso es recomendable para enfermedades de nacimiento, como el síndrome de Down.






La celuloterapia es una terapéutica distinta a la alopática común, que emplea generalmente productos no naturales y de síntesis artificial, buscando eliminar los síntomas pero dejando de lado el origen del mal. La celuloterapia en cambio apunta a reforzar los órganos que pudieran verse afectados por un mal funcionamiento, logrando la absorción de macromoléculas especificas para cada problema.






Incluida muchas veces como parte de la medicina alternativa, se basa en los conocimientos académicos clásicos, comienza con la aplicación de un implante que contiene las células liofilizadas de los órganos que se van a tratar. Al aplicarse el implante, los glóbulos blancos fagocitan las células transformándolas hasta el tamaño de moléculas. Estas moléculas tienen la características químicas acordes con el órgano afectado, entonces son reconocidas por el organismo y utilizadas donde corresponda, a través de la transferencia de la célula leucocito, a la célula del órgano.

Aplicaciones de la celuloterapia

Ésta terapia es empleada actualmente en:




1. Disminución de las funciones orgánicas, por enfermedades o por intoxicaciones.


2. Disfunción glandular: - Hipoplasia genital – Trastornos menstruales – Esterilidad –Menopausia precoz-.


3. Como inmunomodulador , aumentando las defensas.


4. Afecciones del sistema vascular: - Arteriosclerosis – Acrocianosis – Claudicación intermitente – Arteritis-.


5. Síndrome Andropáusico e impotencia hormonal.


6. Síndrome Menopáusico y sus consecuencias asociadas, como la osteoporosis. Trastornos de fertilidad, trastornos menstruales, menopausia precoz y frigidez.

7. Afecciones degenerativas crónicas.

8. Deficiencias congénitas.

9. Falta de energía, apetito y capacidad de trabajo.

10. Perdida de memoria y capacidad de concentración. Stress

11. Trastornos del sueño.

12. Infecciones recidivantes y retraso del proceso de cicatrización

13. Enfermedades de la piel.

14. Artrosis – Artritis reumatoidea.

15. Enfermedades Respiratorias.


16. Enfermedades Digestivas.


17. Flacidez y Celulitis


18. Envejecimiento Precoz.


19. Profilaxis del envejecimiento.


20. Infecciones y ciertos tumores malignos, al revitalizar (aumentar la actividad) del sistema inmunológico.



http://www.down21.org/salud/salud/terapia_decelulas.htm

http://www.holistica2000.com.ar/speachcelulote.htm

http://www.agustinacapellino.com.ar/contenidos/index.php?id_submenu=5&page=antiage/ant_celuloterapia
http://www.holisticalatina.org/dicceluloterapia.htm

http://www.fundacer.com.ar/principal.php

DSEÑO DE INVESTIGACIÓN I

METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN I.

DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN.

ÍNDICE:

1.      Clasificación de la investigación y el diseño.

La investigación descriptiva y la investigación analítica o explicativa. Paralelismos entre los diseños epidemiológicos y los psicosociales. Diseños más utilizados en la investigación de enfermería.

2.      Estructura de un trabajo de investigación.

Elementos de una propuesta.

El DISEÑO de investigación constituye el plan general del investigador para obtener respuestas a sus interrogantes o comprobar la hipótesis de investigación. El diseño de investigación desglosa las estrategias básicas que el investigador adopta para generar información exacta e interpretable. Los diseños son estrategias con las que intentamos obtener respuestas a preguntas como:

·        Contar.

·        Medir.

·        Describir.

  El investigador cuando se plantea realizar un estudio suele tratar de desarrollar algún tipo de comparación. El diseño de investigación supone, así, especificar la naturaleza de las comparaciones que habrían de efectuarse, ésta pueden ser:

·        Entre dos o más grupos.

·        De un grupo en dos o más ocasiones.

·        De un grupo en diferentes circunstancias.

·        Con muestras de otros estudios.

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN.

DISEÑOS EXPERIMENTALES. En ellos el investigador desea comprobar los efectos de una intervención específica, en este caso el investigador tiene un papel activo, pues lleva a cabo una intervención.

DISEÑOS NO EXPERIMENTALES. En ellos el investigador observa los fenómenos tal y como ocurren naturalmente, sin intervenir en su desarrollo.

Otra dimensión comprende el grado de estructuración impuesta por anticipado al estudio, los ESTUDIOS CUANTITATIVOS tienden a ser altamente estructurados, de modo que el investigador especifica las características principales del diseño antes de obtener un solo dato. Por el contrario, el diseño de los ESTUDIOS CUALITATIVOS es más flexible; permite e incluso estimula la realización de ajustes, a fin de sacar provecho a la información reunida en las fases tempranas de su realización.

  Otra dimensión importante se refiere al empleo que hace el estudio de la dimensión temporal. Los DISEÑOS TRANSVERSALES implican la recolección de datos en un solo corte en el tiempo, mientras que los DISEÑOS LONGITUDINALES reúnen datos en dos o más momentos. La aplicación de un diseño longitudinal es recomendable para el tratamiento de problemas de investigación que involucran tendencias, cambios o desarrollos a través del tiempo, o bien, en los casos en que se busque demostrar la secuencia temporal de los fenómenos. Los estudios de TENDENCIAS investigan un particular fenómeno en curso del tiempo, con base en la toma repetida de diferentes muestras provenientes de la misma población general.

  En los ESTUDIOS DE COHORTE, se examina un determinado fenómeno en el curso del tiempo recurriendo a una particular subpoblación (por lo general, un grupo de población o cohorte de determinadas edades). Los estudios LONGITUDINALES en los cuales se interroga dos o más veces a una misma muestra de sujetos se conocen como ESTUDIOS DE SEGMENTOS. De similar modo, los ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO estudian en dos o más momentos a los mismos sujetos, quienes por lo general han recibido un tratamiento o comparten una particular característica de interés; el seguimiento persigue, así, estudiar su desarrollo subsecuente. Los estudios longitudinales suelen ser costosos, requieren una mayor inversión de tiempo y conllevan numerosas dificultades como la atricción (pérdida de sujetos con el tiempo); sin embargo, frecuentemente resultan de gran valor, en virtud de la información que arrojan.

  En múltiples ocasiones, la investigación busca elucidar las relaciones causa-efecto. Los estudios no experimentales emplean, para este propósito, diseños retrospectivos o prospectivos. En los DISEÑOS RETROSPECTIVOS, el investigador observa la manifestación de algún fenómeno (v. dependiente) e intenta identificar retrospectivamente sus antecedentes o causas (v. independiente). Los ESTUDIOS PROSPECTIVOS se inician con la observación de ciertas causas presumibles y avanzan longitudinalmente en el tiempo a fin de observar sus consecuencias. La investigación prospectiva se inicia, por lo común, después de que la investigación retrospectiva ha producido evidencia importante respecto a determinadas relaciones causales.

  Finalmente, el diseño debe contemplar de manera apropiada el aspecto del poder de la investigación, es decir, la capacidad del diseño para crear el máximo contraste entre los grupos de comparación.

Para hacer estudios descriptivos hay que tener en cuenta dos elementos fundamentales:

1.           – Muestra.

2.           – Instrumento.

  Los sujetos sobre los que se mide y las medidas:

·        Fiabilidad.

·        Validez: (Sensibilidad y Especificidad).

1.     Validez Interna.

2.     Validez externa.

Por otra parte hay que seleccionar a los sujetos para que la muestra sea representativa de la población.

TIPOS DE VARIABLES.

1.- VARIABLE INDEPENDIENTE O MANIPULADA (X):

Es la causa, el antecedente, la manipulada, es la clasificación predictoria, es independiente al no depender de otra causa.

La variable independiente:

1.      Mide (clasifica sujetos)           ---       Estudio observacional.

2.      Manipula (interviene)              ---       Estudios experimentales.

Ej. : Tabaco       ---       grupo humano.

2.- VARIABLE DEPENDIENTE O DE CRITERIO (Y):

Es el efecto, la consecuencia, la medida, es predecible y es medible, depende de otra variable, 

Con la variable dependiente, los resultados son medidos, es la que busca instrumentos para medir, aplicar el instrumento al sujeto y/o población.

3.- VARIABLES EXPERIMENTALES Y CONTAMINADORAS:

Son variables independientes, también llamadas secundarias, en la variable experimental el investigador manipula o interviene en la variable, en la variable contaminadora o extraña es la propia variable la que confunde la relación entre la variable independiente y la variable dependiente. Debe ser eliminada, es un obstáculo para la investigación.

CLASIFICACIÓN DE LOS DISEÑOS DE INVESTIGACIÓN.

·        Según la intervención: (Experimentales / Observacionales)

·        Según el tiempo de estudio: (Transversales / Longitudinales)

·        Búsqueda causalidad: (Descriptivos /Analíticos)

·        En función de la V. Independiente: (Simple / Factorial)

·        En función de los sujetos a estudio: (Con un sujeto / grupos)

·        En función de las V. Dependientes: (De medida única / medidas repetidas)

DISEÑO DE UNA INVESTIGACIÓN.

Finalidades del diseño:

·        Teórica: para dar respuesta a preguntas de investigación.

·        Práctica: para controlar la variable.

El diseño de investigación como control de varianza:

PRINCIPIO DE MAXMINCON:

1.      Maximizar la varianza sistemática (primaria)

2.      Minimizar la varianza error: para ello se deberá elegir un grupo homogéneo de sujetos para el estudio y elegir un buen instrumento de medida.

3.      Controlar la varianza sistemática extraña o secundaria: para ello se deberán eliminar fuentes de error que contaminen, se conseguirá al elegir los sujetos del estudio aleatoriamente y procurando que los sujetos a estudiar están en las mismas condiciones.

2. ESTRUCTURA DE UN TRABAJO DE INVESTIGACIÓN. ELEMENTOS DE UNA PROPUESTA.

Un trabajo de investigación debe contener los siguientes elementos y seguir la estructura que se desarrolla a continuación:

1. – Titulo.

2. – Resumen.

3. – Índice.

·        Presupuesto.

·        Resúmenes de los curricula vitae de los investigadores.

·        Recursos, equipos e instalaciones físicas.

4.- Objetivos específicos (la pregunta a investigar).

5.- Significación: estudios preliminares y competencia de los investigadores.

6.- Métodos.

7.- Consideraciones éticas.

8.- Bibliografía.

BIBLIOGRAFÍA:

Al final del trabajo de investigación deberá reseñarse la bibliografía utilizada y/o consultada para llevar a cabo la realización del mismo.

BIBLIOGRAFÍA.

Bibliografía: Roldán, “Como hacer un proyecto de investigación”. Universidad de Alicante.