miércoles, 27 de abril de 2011

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miércoles, 6 de abril de 2011

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miércoles, 30 de marzo de 2011

Síndrome de Tokomosho

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Síndrome de Tokomosho:


El sindrome de Tokomosho o también llamado del ordenador, es una afección descubierta por el científico japonés Hideo Tokomosho, de ahí su nombre.
Esta dolencia se da principalmente entre las personas que pasan más de ocho horas delante del monitor de una computadora y se manifiesta mediante el enrojecimiento de los ojos, lagrimeo, cansancio ocular, cefaleas, dolores musculares, mareos y vértigo entre otros.

Los especialistas achacan esta patología a los problemas derivados de la ubicación de los equipos informáticos en el lugar de trabajo o estudio. Factores como una mala iluminación o una insuficiente resolución de la pantalla del ordenador favorecen la aparición de este tipo de dolencia.



Los Síntomas mas frecuentes son:



Visión borrosa, visión doble, fatiga, fobia a la luz o lagrimeo.


Sequedad, ojos rojos, pesadez y dolor ocular.


Rigidez y dolor de hombro, cuello, espalda, brazos, muñecas y mano.


Picazón en la cara, presencia de coloración rojiza e hinchazón.


Cefaleas, nauseas, mareos y vértigo.






Consejos para evitar dichas dolencias:






Visitas al ofstalmólogo para conocer el diagnostico y destacar cualquier otra patología.


Realizar descansos prolongados para el descanso de la vista de 10 minutos por cada hora de trabajo en el ordenador, evitando la molestia prolongada y grave.


Trabajar en un ambiente con un grado adecuado de humedad.


No abusar de los aires acondicionados.


Evitar fumar pues el humo puede irritar los ojos.


Sentarse frente a la computadora con una iluminación adecuada.


Evitar los reflejos de las ventanas.


Utilizar una silla ergonómica y una mesa con la altura adecuada.


Colocar el borde superior de la pantalla debe estar a la altura a la altura de los ojos y a 50cm. de distancia.


Utilizar una pantalla de buena calidad


Usar filtros antiradiación para el monitos.

http://4.bp.blogspot.com/_3xt9bElgPtI/SwveKNXij5I/AAAAAAAAAAs/8UX02lUpjMM/s1600/ergonomia_pc.jpg

http://www.estrucplan.com.ar/articulos/vertemas.asp?IDTema=140
http://www.cdnqn.gov.ar/digesto/digesto/ordenanzas/4226.htm
http://members.fortunecity.es/arolug/visitantes/radl_monitor.html

jueves, 24 de marzo de 2011

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (SVKH)

Síndrome de Vogt Koyanagi Harada.

El síndrome de Vogt Koyanagi Harada es una entidad sistémica autoinmune caracterizada por uveítis, hipoacusia, meningitis, alopecia, poliosis y vitíligo. Nosotros reportamos el caso clínico de un paciente con sindrome de Vogt Koyanagi Harada tipo II de 35 años con alteración del epitelio pigmentario de la retina, desprendimiento de retina bilateral, atrofia del nervio óptico, acompañado de hipoacusia neurosensorial derecha, quien respondió a la combinación de corticoide con ciclofosfamida vía oral.



Palabras Claves Síndrome de Vogt Koyanagi Harada, síndrome uveomeníngeo, hipoacusia neurosensorial.



INTRODUCCION



El síndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH), síndrome uveomeningeo o síndrome de Uveoencefalitis, es una rara entidad que se caracteriza por una reacción inflamatoria que afecta los órganos pigmentados, especialmente la úvea, el pigmento retinal y en grado variable pares craneales generalmente II y VIII (ocasionando hipoacusia neurosensorial uni o bilateral), meninges y encéfalo, piel y anexos (vitíligo, poliosis, alopecia y canicie) (1-3).



En general la enfermedad se inicia con un episodio febril seguido de uveitis bilateral con coroiditis y neuritis óptica, acompañado de hipoacusia neurosensorial y tinnitus, puede desarrollar además vitíligo, poliosis y alopecia, en ocasiones meningitis o encefalitis (4).



Es un desorden de respuesta autoinmune contra células pigmentadas, y aunque su etiología es aún desconocida se ha descrito destrucción de melanocitos causados por células T citotóxicas CD8+ especialmente en piel, aparato visual y aparato cocleovestibular derivados de la cresta neural, con cierta predisposición genética (4); Hammer en 1974 describió anticuerpos circulantes y linfocitos sensibilizados contra la melanina en sangre periférica y LCR; Gocho en 2001 describió autorreactividad de células T contra la tirosinasa (5); igualmente se ha visto coexistencia con HLA-DR4 y DR53, y clara asociación con determinados haplotipos del sistema HLA DR1 y DR4 (6), y con alelos DQA1 y DQB1 (7); se han involucrado mecanismos alérgicos e infecciones virales (citomegalovirus y virus Epstein Barr).



La incidencia y prevalencia no son bien conocidas, sin embargo, son especialmente susceptibles poblaciones de Asia, India, Marruecos, México y Brasil. En Japón la prevalencia se estima en 15 por millón de habitantes con una incidencia de 6,5 casos por millón. El VKH ocurre principalmente en la tercera y cuarta década de la vida, con mayor incidencia en mujeres, siendo raro en menores de 14 años y con un curso más agresivo.



El síndrome de VKH fue descritó por primera vez en el Extremo Oriente alrededor del año 940 A. C. Por un médico árabe quien describió una enfermedad ocular acompañada de poliosis. En 1906 Vogt y en 1929 Koyanagi describieron un síndrome caracterizado por iridociclitis bilateral, uveítis, meningoencefalitis asociada a vitíligo, alopecia e hipoacusia. En 1926 Harada describió la uveítis bilateral asociada a compromiso del sistema nervioso central y signos dermatológicos, así en 1951 la literatura médica llamó a este sindrome como Vogt Koyanagi Harada (6).



El diagnóstico es clínico por ello se han descrito tres tipos de VKH:



- TIPO I: compromiso ocular sin compromiso de oído o piel.

- TIPO II: hallazgos oculares y al menos una manifestación de oídos o piel.

- TIPO III: signos oculares con dos o más manifestaciones de los otros sistemas ya descritos.



Los tipos I y II en su mayoría tienen una duración menor a un año, el tipo III puede estar activa por más de un año.



A su vez puede ser dividido en tres estadíos:



ESTADIO I: prodrómico, consistente en cefalea, febrícula, dolor orbital profundo, epífora y fotofobia, en ocasiones vitiligo.



ESTADIO II: Oftálmico, caracterizado por uveítis bilateral con visión borrosa, fotofobia, disacusia y meningismo. Pueden aparecer los llamados Nódulos de Koeppe (pequeños nódulos en el borde pupilar), precipitados queratínicos corneales, edema de papila con desprendimiento no hemorrágico de retina. Puede durar este estadio semanas o meses. En este estadio aparecen otras manifestaciones como hipoacusia neurosensorial, compromiso de otros pares como II, III, IV, V, VI y VII, meningoencefalitis, alteraciones cerebelosas y espinales tales como paraparesia, enuresis, encopresis, alteraciones en piel como canicie, poliosis, alopecia y vitíligo, trantornos endocrinológicos y vejiga neurogénica.



El compromiso del VIII par da hipoacusia neurosensorial uni o bilateral que puede acompañarse de tinitus. El componente vestibular da vértigo, nistagmus horizontal, alteración del reflejo óculo-vestibular y alteración de los movimientos oculares del seguimiento lento.



Estadio III. Convalecencia, puede durar varias semanas o meses o ser crónico manifestándose uveítis, disacusia, poliosis, vitíligo y alopecia.



No existen test específicos para confirmar el diagnóstico, sin embargo, tenemos ayudas como LCR, plasma, test electrofisiológicos, examen oftalmológico y examen del VIII par con audiometría y pruebas calóricas vestibulares.



Dentro de los diagnósticos diferenciales encontramos: oftalmitis simpática, corioretinitis, cisticercosis, nocardiosis, toxoplasmosis, oftalmitis por herpes zoster, tumor cerebral, esclerosis múltiple, sarcoidosis, enfermedad de Behcet, meningitis, hipoacusia súbita, e hipoacusias neurosensoriales de otras etiologías (1).



El tratamiento recomendado es con corticoides en altas dosis (8), inmunosupresores como ciclofosfamida, azatioprina, clorambucil, y en algunos casos inmunoglobulinas (9) y terapia fotodinámica (10).



El pronóstico es variable y relativamente benigno, en su mayoría con recuperación visual, aunque algunos pacientes persisten con atrofia coroidea, cataratas, atrofia óptica, opacidad corneal y escleritis, cuando existe compromiso del VIII par la recuperación de la hipoacusia neurosensorial es muy baja pero puede detenerse el deterioro con el tratamiento recomendado; dentro de las secuelas neurológicas pueden existir paresia de músculos extraoculares, psicosis y afasia.



Bibliografía
1.     Moorthy RS, Inomata H, Rao NA. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Surv Ophthalmol. 1995;39(4):265-292.
2.     Brazis PW, Stewart M, Lee AG. The uveo-meningeal syndromes. Neurologist. 2004;10(4):171-184.
3.     Read RW, Rechedouni A, Butani N, et al. Complications and prognostic factors in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Am J Ophthalmol. 2001;131(5):599-606.
4.     Soheilian M, Aletaha M, Yazdani S, et al. Management of pediatric Vogt-Koyanagi-Harada (VKH)-associated panuveitis. Ocul Immunol Inflamm. 2006; 14(2):91-98.
5.     Weisz JM, Holland GN, Roer LN, et al. Association between Vogt-Koyanagi-Harada syndrome and HLA-DR1 and -DR4 in Hispanic patients living in southern California. Ophthalmology.1995;102(7):1012-1015.
6.     Rathinam SR, Namperumalsamy P, Nozik RA, et al. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome after cutaneous injury. Ophthalmology. 1999;106(3):635-638.
7.     Baglivo E, Rosillion B, De Gpttrau P, et al. Detection of anticytomegalovirus antibody synthesis in the anterior chamber in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Br J Ophthalmol. 1998; 82(10):1216-1217.
8.     Bassili SS, Peyman GA, Gebhardt BM, et al. Detection of Epstein-Barr virus DNA by polymerase chain reaction in the vitreous from a patient with Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Retina. 1996;16(2):160-161.
9.     Holt WS, Regan CD, Trempe C. Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Am J Ophthalmol. 1976;81(4): 403-412.
10.   Deutman AF, Lion F. Choriocapillaris nonperfusion in acute multifocal placoid pigment epitheliopathy.1977;84(5):652-657.
11.   Carron-Alvarado A, Castro I, Cibils P, et al. Sindrome uveo meningeo de Vogt-Koyanagi-Harada. A propósito de un caso. An Fac Cienc Méd (Asunción) 2005;38:65-69.
12.   Read RW, Holland GN Rao NA, et al. Revised diagnostic criteria for Vogt-Koyanagi-Harada disease: report of an international committee on nomenclature. Am J Ophthalmol. 2001;131(5):647-652.
13.   Vargas LM. The black paintings and the Vogt-Koyanagi Harada syndrome. 1995;82(8):533-534.
14.   Rubsamen PE, Gass JD. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Clinical course, therapy, and long-term visual outcome. Arch Ophthalmol. 1991;109(5):682-687.
15.   Read RW, Rao NA, Cunningham ET. Vogt-Koyanagi-Harada disease. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11(6):437-442.
16.   García O, Arcediano MA. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada revisión en el área de influencia de la CSUB. Annals de oftalmología. 2001;9(1):24-28.
17.   Beniz J, Forster DJ, Lean JS, et al. Variations in clinical features of the Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Retina. 1991;11(3): 275-280.
18.   Kato Y, Kurimura M, Yahata Y, et al. Vogt-Koyanagi-Harada's disease presenting polymorphonuclear pleocytosis in the cerebrospinal fluid at the early active stage. Intern Med. 2006;45(12):779-781.
19.   Yawata N, Nakamura S, Kijima M, et al. High incidence of glucose intolerance in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Br J Ophthalmol. 1999; 83(1):39-42.
20.   Cunningham ET Jr, Demetrius R, Frieden IJ, et al. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome in a 4-year old child. Am J Ophthalmol. 1995;120(5):675-677.
21.   Bykhovskaya I, Thorne JE, Kempen JH, et al. Vogt-Koyanagi-Harada disease: clinical outcomes. Am J Ophthalmol. 2005;140(4):674-678.
22.   Andrade RE, Muccioli C, Farah ME, et al. Intravitreal triamcinolone in the treatment of serous retinal detachment in Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Ophthalmol. 2004;137(3):572-574.
23.   Lai TY, Chan RP, Chan CK, et al. Effects of the duration of initial oral corticosteroid treatment on the recurrence of inflammation in Vogt-Koyanagi-Harada disease. Eye. 2009; 23(3):543-548.
24.   Al-Kharashi AS, Aldibhi H, Al-Fraykh H, et al. Prognostic factors in Vogt-Koyanagi-Harada disease. 2007;27(2-3):201-210.
1 Profesor Emérito (Neurología) de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Consultor Honorario del Hospital Dos de Mayo.